Авагимян Ашот Арманович, к. м. н., ассистент кафедры патологической анатомии и клинической морфологии
Ереван
Ashot A. Avagimyan, Cand. Sci. (Med.), Assistant Professor at the Department of Pathological Anatomy and Clinical Morphology
Yerevan
Трофименко Артем Иванович, к. м. н., доцент кафедры патологической физиологии
Краснодар
Artem I. Trofimenko, Cand. Sci. (Med.), Associate Professor at the Pathological Physiology Department
Krasnodar
Мохаммад Шейбани, PhD, ассистент кафедры фармако- логии, школа медицины
Тегеран
Mohammad Sheibani, PhD, Assistant Professor at the Department of Pharmacology, School of Medicine
Tehran
Кактурский Лев Владимирович, д. м. н., профессор, членкорреспондент РАН, научный руководитель Научно-исследовательского института морфологии человека им. акад. А.П. Авцына
Москва
Lev V. Kakturskiy, Dr. Sci. (Med.), Professor, Corresponding Member of the Russian Academy of Sciences, Scientific Director of the Research Institute of Human Morphology named after Academician A.P. Avtsyn
Moscow
Уразова Ольга Ивановна, д. м. н., профессор, член корреспондент РАН, заведующая кафедрой патофизиологии
Томск
Olga I. Urazova, Dr. Sci. (Med.), Professor, Corresponding Member of the Russian Academy of Sciences, Head of the Pathophysiology Department
Tomsk
Навасардян Гризельда Асатуровна, к. м. н., профессор кафедры патофизиологии
Ереван
Grizelda A. Navasardyan, Cand. Sci. (Med.), Professor at the Department of Pathophysiology
Yerevan
Джндоян Зинаида Титаловна, д. м. н., профессор, заведующая кафедрой пропедевтики внутренних болезней
Ереван
Zinaida T. Jndoyan, Dr. Sci. (Med.), Professor, Head of the Internal Disease Propedeutics Department
Yerevan
Сулашвили Нодар Вахтангович, PhD, доцент, приглашенный преподаватель практического центра научных навыков
Тбилиси
Nodar V. Sulashvili, PhD, Associate Professor, Guest Lec- turer at the Practical Center for Scientific Skills
Tbilisi
Габуния Луиза Июзаевна, д. м. н., директор практического центра научных навыков, доцент кафедры фармакологии
Тбилиси
Luiza I. Gabunia, Dr. Sci. (Med.), Director of the Practical Center for Scientific Skills
Tbilisi
Горгаслидзе Нана Сергеевна, PhD, профессор, заведующая кафедрой социальной и клинической фармации
Тбилиси
Nana S. Gorgaslidze, PhD, Professor, Head of the Department of Social and Clinical Pharmacy
Tbilisi
Хамидова Фарида Муиновна, к. м. н., доцент, заведующая кафедрой патологической анатомии
Самарканд
Farida M. Khamidova, Cand. Sci. (Med.), Associate Professor, Head of the Pathological Anatomy Department
Samarkand
Мартемьянова Людмила Александровна, к. м. н., доцент, заведующая кафедрой патологической анатомии
Гомель
Ludmila A. Martemyanova, Cand. Sci. (Med.), Associate Professor, Head of the Pathological Anatomy Department
Gomel
Погосова Нана Вачиковна, д. м. н., профессор, заместитель генерального директора по науке и профилактической кардиологии
Москва
Nana V. Pogosova, Dr. Sci. (Med.), Professor, Deputy General Director for Science and Preventive Cardiology
Moscow
Саррафзадеган Низал, PhD, почетный профессор, дирек- тор Института кардиоваскулярных исследований Всемирной организации здравоохранения
Исфахан
Nizal Sarrafzadegan, PhD, Distinguished Professor, Director of the Isfahan Cardiovascular Research Institute
Isfahan
Актуальность: Согласно данным, опубликованным проблемными комиссиями Минздрава России, Европейского кардиологического общества, а также другими медицинскими ассоциациями и ведомственными учреждениями, проблема кардиомиопатии, вызванной химиотерапией, остается актуальной и требует дальнейших исследований.Цель исследования: Сравнительная оценка кардиопротекторного потенциала триметазидина и дапаглифлозина на модели доксорубицин-циклофосфамидной кардиомиопатии в эксперименте на самках крыс.Материалы и методы: В рамках рандомизированного in vivo экспериментального исследования было задействовано 80 самок крыс линии Wistar. Доксорубицин вводили в дозе 15 мг/кг, циклофосфамид – 150 мг/кг. Дополнительно, в 3-й группе – триметазидин (42 мг/кг), а в 4-й группе – дапаглифлозин (14 мг/кг). Продолжительность эксперимента составила 14 дней.Результаты: Химиотерапия доксорубицин-циклофосфамидом является индуктором развития токсико-ишемической кардиомиопатии. Введение триметазидина и дапаглифлозина сопровождалось стабилизацией сердечно-сосудистых параметров. При сравнении кардиопротекторных свойств обоих препаратов отчетливо проявилось преимущество дапаглифлозина перед триметазидином, особенно в отношении такого важного показателя, как N-концевой пропептид мозгового натрийуретического гормона.Заключение: Дальнейшие исследования, направленные на изучение кардиопротекторного потенциала дапаглифлозина в отношении сердечно-сосудистых осложнений химиотерапии, являются оправданными с патогенетической точки зрения.
Background: Data published by task groups of the Ministry of Health of the Russian Federation, the European Society of Cardiology, and other medical associations and institutions show that chemotherapy-induced cardiomyopathy is still a challenging issue that requires further research.
Objective: To compare the cardioprotective potential of trimetazidine and dapagliflozin in a rat model of doxorubicin-cyclophospha-mide cardiomyopathy.
Materials and methods: Our randomized in vivo experimental study included 80 Wistar female rats. Doxorubicin and cyclophosphamide were administered at a dose of 15 mg/kg and 150 mg/kg, respectively. Trimetazidine (42 mg/kg) and dapagliflozin (14 mg/kg) were additionally administered to groups 3 and 4, respectively. The total duration of the experiment was 14 days.
Results: Doxorubicin+cyclophosphamide mode of chemotherapy induces the development of toxic-ischemic cardiomyopathy. The trimetazidine and dapagliflozin administration was accompanied by stabilization of cardiovascular parameters. Comparison of both drugs’ cardioprotective properties revealed a clear advantage of dapagliflozin over trimetazidine, especially in terms of such an important indicator as N-terminal pro-B-type natriuretic peptide.
Conclusions: Further research aimed at exploring the cardioprotective potential of dapagliflozin against cardiovascular complications of chemotherapy is justified from a pathogenetic point of view.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.